La question « pourquoi vous ne perdez pas de poids » est probablement l’une des plus fréquemment posées en consultation. Malgré une alimentation apparemment équilibrée, une activité physique régulière, et des efforts sincères, certains patients constatent une stagnation, voire une reprise pondérale inexpliquée. Cette situation génère frustration, découragement et perte de confiance. Pourtant, les explications sont nombreuses, souvent médicales, et nécessitent une analyse approfondie des mécanismes corporels, hormonaux, psychiques et nutritionnels.

En tant que nutritionniste à Paris, à Brest et à Quimper, je reçois depuis 2006 des patients confrontés à cette problématique. Mon approche repose sur une évaluation scientifique individualisée, enrichie de mes compétences en micronutrition, en phytothérapie, et de mon expérience clinique acquise notamment dans la prise en charge des diabétiques à l’hôpital Necker.

Mécanismes médicaux expliquant pourquoi vous ne perdez pas de poids

La stagnation pondérale, malgré un comportement alimentaire adapté, peut s’expliquer par une série de facteurs interconnectés que la médecine nutritionnelle actuelle étudie en profondeur.

1. Métabolisme de repos ralenti
Une réduction calorique trop importante ou prolongée induit une baisse du métabolisme basal. C’est une réponse adaptative de survie : le corps économise l’énergie (Dulloo AG et al., 2015). Cette situation rend la perte de poids de plus en plus difficile. Une anecdote célèbre est celle des candidats de l’émission « The Biggest Loser » : plusieurs années après leur perte de poids spectaculaire, la majorité avaient repris du poids et conservé un métabolisme inférieur à la normale (Hall KD et al., Obesity, 2016).

2. Résistance à l’insuline
La présence d’une hyperinsulinémie chronique empêche l’organisme d’utiliser efficacement les graisses comme source d’énergie. Ce phénomène est fréquent chez les patients souffrant de syndrome métabolique ou de diabète de type 2, pathologie que je prends en charge spécifiquement depuis mes années à Necker. Chez ces patients, la perte de poids nécessite une régulation fine de la charge glycémique des repas et du timing alimentaire.

3. Inflammation de bas grade
L’obésité s’accompagne souvent d’un état inflammatoire silencieux mais constant. Cette inflammation perturbe les récepteurs de la leptine, hormone clé de la satiété, et favorise la lipogenèse hépatique (Gregor MF et al., Nature, 2011). Une approche nutritionnelle anti-inflammatoire adaptée permet souvent de lever ce blocage.

4. Déséquilibres hormonaux
Chez les femmes notamment, les variations de la progestérone, des œstrogènes, de la T3/T4 ou du cortisol peuvent freiner la perte de poids. Une hypothyroïdie infraclinique, par exemple, peut passer inaperçue tout en ralentissant la thermogenèse. Une exploration biologique ciblée est donc indispensable.

5. Microbiote intestinal déséquilibré
Le rôle du microbiote est aujourd’hui central. Certaines flores intestinales favorisent l’extraction calorique des aliments, la perméabilité intestinale et l’inflammation. Turnbaugh et al. (Nature, 2006) ont montré qu’un microbiote obèse transplanté à une souris provoquait une prise de poids sans modification de l’apport calorique. Des rééquilibrages via prébiotiques, probiotiques, et alimentation spécifique permettent de soutenir le terrain intestinal.

6. Troubles du comportement alimentaire invisibles
Grignotages inconscients, portions mal évaluées, stress émotionnel compensé par l’alimentation, troubles du sommeil, ruminations… Autant de facteurs sous-estimés qui, cumulés, sabotent les efforts du patient. La prise en charge intègre une écoute attentive, sans jugement, et des outils validés pour identifier ces comportements.

Pourquoi consulter un nutritionniste est fondamental

La stagnation pondérale ne se résout pas avec des solutions génériques. En tant que nutritionniste à Quimper, nutritionniste à Brest et nutritionniste à Paris, j’assure une évaluation complète et précise de chaque cas : composition corporelle, bilans biologiques, statut micronutritionnel, anamnèse médicale et émotionnelle, rythme de vie.

Ce diagnostic permet de :

• cibler les freins physiologiques
• corriger les déséquilibres métaboliques
• proposer une stratégie nutritionnelle individualisée et scientifiquement fondée
• intégrer des compléments en micronutrition (magnésium, oméga-3, vitamine D, chrome…) ou en phytothérapie(griffonia, rhodiola, gymnema, berbérine) pour accompagner les mécanismes régulateurs

Cette approche est particulièrement précieuse chez :

• les patients diabétiques : pour optimiser l’insulinosensibilité, éviter les hypoglycémies et accompagner une perte pondérale progressive
• les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) : où la perte de poids permet de réduire la fibrose hépatique
• les patients en post-chimiothérapie ou hormonothérapie anticancer : souvent confrontés à une prise de poids secondaire
• les femmes enceintes ou en post-partum : chez qui le métabolisme est profondément modifié

Pourquoi vous ne perdez pas de poids : des solutions médicales existent

Si vous vous demandez encore pourquoi vous ne perdez pas de poids, malgré une discipline réelle et une volonté sincère, il est temps de considérer une approche plus scientifique, individualisée, et bienveillante.

L’expérience montre qu’aucun régime universel ne fonctionne durablement. La seule voie réellement efficace passe par :

• l’éducation nutritionnelle
• la compréhension de son propre fonctionnement biologique
• l’adaptation aux contraintes de la vie quotidienne
• l’accompagnement médical personnalisé

Je propose à chaque patient un suivi rigoureux, à l’écoute, avec une méthodologie éprouvée. En consultation à Paris, Brest ou Quimper, je prends le temps de poser un cadre thérapeutique réaliste, non culpabilisant, mais exigeant, pour restaurer les équilibres profonds du métabolisme.

Références scientifiques

1. Hall KD et al. Obesity (Silver Spring). 2016;24(8):1610-1616.
2. Dulloo AG et al. Am J Clin Nutr. 2015;102(1):4-13.
3. Turnbaugh PJ et al. Nature. 2006;444(7122):1027-1031.
4. Gregor MF, Hotamisligil GS. Nature. 2011;469(7331):293-302.
5. Sumithran P et al. N Engl J Med. 2011;365(17):1597-1604.
6. Rosenbaum M et al. J Clin Invest. 2008;118(2):398-406.
7. Lavie CJ et al. Mayo Clin Proc. 2014;89(9):1187–1200.
8. Bray GA et al. Obesity. 2012;20(1):1–13.
9. Monteiro CA et al. Public Health Nutr. 2011;14(1):21–28.
10. Blundell JE et al. Physiol Behav. 2015;152:387–396.
11. Faria SL et al. Nutr Hosp. 2014;29(1):123–128.
12. Wadden TA et al. Obesity. 2012;20(2):331–336.
13. Sainsbury A, Zhang L. Front Horm Res. 2013;42:146–163.
14. Leibel RL et al. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995;19(Suppl 6):S7–S16.
15. Tremblay A et al. Br J Nutr. 2004;92(Suppl 1):S3–S13.